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Científicos identifican proteína necesaria para volver a crecer los nervios lesionados en las extremidades
Fecha de publicación: 19/06/2012 8:00 am EDT
embargo expirado: 20/06/2012 24:00 EDT
Fuente: Universidad de Washington en St. Louis
Newswise:
Una proteína necesaria para regenerar los nervios periféricos lesionados ha sido identificado por investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis.
El hallazgo, en ratones, tiene implicaciones para mejorar la recuperación después de una lesión nerviosa en las extremidades. También abre nuevas vías de investigación hacia la regeneración nerviosa en la activación del sistema nervioso central, conocido por su incapacidad para sanar.
Los nervios periféricos proporcionan el sentido del tacto y expulsar a los músculos que mueven los brazos y las piernas, las manos y los pies. A diferencia de los nervios del sistema nervioso central, los nervios periféricos pueden regenerarse después de que se corta o se tritura. Sin embargo, los mecanismos detrás de la regeneración no se conocen bien.
En el nuevo estudio, publicado en línea el 20 de junio en las neuronas , los científicos muestran que una proteína llamada quinasa de doble cremallera de leucina (DLK), regula las señales que indican a la célula nerviosa se ha lesionado - a menudo la comunicación a distancias de varios metros.
Las administra la proteína si la neurona se vuelve en su programa de regeneración.
"DLK es una molécula clave que une una lesión en la respuesta del nervio a la lesión, permitiendo que los nervios se regeneren," dice Aaron DiAntonio, MD, PhD, profesor de biología del desarrollo. "¿Cómo un nervio lesionado sabe que está lesionado? ¿Cómo entender que la información y transformarla en un programa de regeneración y las conexiones vuelven a crecer? ¿Y por qué sólo el sistema nervioso periférico responde de esta forma, mientras que el sistema nervioso central no lo hace? Creemos que DLK es parte de la respuesta."
El cuerpo de las células nerviosas que contiene el núcleo o "cerebro" de un nervio periférico se encuentra en la médula espinal. Durante el desarrollo temprano, los nervios envían largos y finos cables, empalmes, llamadas axones, a las puntas de los dedos de manos y pies. Una vez que los axones alcanzar sus objetivos (un músculo, por ejemplo), se detienen y se extiende permanecen casi sin cambios para la vida del organismo. A menos que estén dañados.
Si un axón se corta en algún punto entre el cuerpo de la célula en la médula espinal y el músculo, la pieza de axón que ya no está conectado al cuerpo celular comienza a desintegrarse.
Trabajos anteriores demostraron que DLK ayuda a regular esta degeneración axonal. Y en gusanos y moscas, DLK también se sabe que regulan la formación de un cono de crecimiento axonal, la estructura responsable de extender la punta de un axón en crecimiento si después de la lesión o durante el desarrollo.
La formación del cono de crecimiento es una parte importante de la respuesta temprana, local de un nervio a la lesión. Pero una respuesta más tarde, viajando a grandes distancias, resulta vital para la retransmisión de las señales que activan los genes que promueven la regeneración. Esta respuesta tardía puede ocurrir horas o incluso días después de la lesión.
Sin embargo, en ratones, a diferencia de los gusanos y las moscas, DiAntonio y sus colegas encontraron que los DLK no está involucrado en la respuesta temprana de un axón a las lesiones. Incluso sin DLK, las formas de cono de crecimiento. Pero la falta de queratitis lamelar difusa: el cuerpo de las células nerviosas, ubicado en la médula espinal lejos de la lesión, no recibe el mensaje de que está lesionado.
Sin la transmisión de las señales del mensaje de la lesión, el cuerpo de la célula no se convierta en su programa de regeneración y el progreso del cono de crecimiento en la ampliación de los puestos de los axones.
Además, se demostró hace muchos años que regenerar axones más rápidamente después de una lesión de los axones segundo lesionado solamente una vez. En otras palabras, la lesión en sí aumenta la capacidad de un axón de regeneración. Fomento de este trabajo, el primer autor Shin Jung Eun, asistente de investigación de posgrado, y sus colegas encontraron que la queratitis lamelar difusa es necesario para promover este crecimiento acelerado.
"Una neurona que ha visto a una lesión anterior ahora tiene un programa diferente de regeneración que uno que nunca ha sido dañado", dice Shin. "Esperamos ser capaces de identificar lo que es diferente entre estos dos neuronas - específicamente qué factores conducen a la regeneración mejorada después de una lesión en la segunda. Hemos encontrado que es activado por un factor de DLK tal. Nos gustaría para activar DLK en una neurona nueva herida para ver si tiene una mejor regeneración."
Además de acelerar la recuperación del nervio periférico, DiAntonio y Shin ver posibles consecuencias en el sistema nervioso central. Se sabe por ejemplo, que algunos de los factores importantes reguladas y incrementado por DLK no se activan en el sistema nervioso central.
"Dado que este tipo de señalización no parece ocurrir en el sistema nervioso central, es posible que estos nervios no" saber "cuando están heridos", dice DiAntonio. "Es una idea interesante - pero no del todo probada - que la activación de queratitis lamelar difusa en el sistema nervioso central podría promover su regeneración."
Shin Je, Y Cho, B Beirowski, J Milbrandt, V Cavalli, A. DiAntonio doble cremallera de leucina quinasa es necesaria para la señalización retrógrada lesiones y la regeneración axonal. Neurona . Línea 20 de junio 2012.
Este trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) Neurociencia Plan Core Center Grant (P30 NS057105) de la Universidad de Washington, el Centro de ESPERANZA para los Trastornos Neurológicos, la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO) becas a largo plazo, de Edward Mallinckrodt Jr . Fundación, y las subvenciones del NIH NS060709, AG13730, NS070053 y NS065053.
Universidad de Washington Escuela de Medicina de 2.100 médicos de la facultad de los trabajadores y los voluntarios también son el personal médico del Barnes-Jewish y los hospitales de Niños St. Louis.
La Facultad de Medicina es uno de los líder en investigación médica, la enseñanza y las instituciones de atención al paciente en la nación, en la actualidad ocupó el sexto lugar en la nación por EE.UU. News & World Report .
A través de sus afiliaciones con el Barnes-Jewish y los hospitales de Niños St. Louis, la Escuela de Medicina está vinculada a BJC HealthCare.
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Científicos identifican proteína necesaria para volver a crecer los nervios lesionados en las extremidades
Fecha de publicación: 19/06/2012 8:00 am EDT
embargo expirado: 20/06/2012 24:00 EDT
Fuente: Universidad de Washington en St. Louis
Newswise:
Una proteína necesaria para regenerar los nervios periféricos lesionados ha sido identificado por investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis.
El hallazgo, en ratones, tiene implicaciones para mejorar la recuperación después de una lesión nerviosa en las extremidades. También abre nuevas vías de investigación hacia la regeneración nerviosa en la activación del sistema nervioso central, conocido por su incapacidad para sanar.
Los nervios periféricos proporcionan el sentido del tacto y expulsar a los músculos que mueven los brazos y las piernas, las manos y los pies. A diferencia de los nervios del sistema nervioso central, los nervios periféricos pueden regenerarse después de que se corta o se tritura. Sin embargo, los mecanismos detrás de la regeneración no se conocen bien.
En el nuevo estudio, publicado en línea el 20 de junio en las neuronas , los científicos muestran que una proteína llamada quinasa de doble cremallera de leucina (DLK), regula las señales que indican a la célula nerviosa se ha lesionado - a menudo la comunicación a distancias de varios metros.
Las administra la proteína si la neurona se vuelve en su programa de regeneración.
"DLK es una molécula clave que une una lesión en la respuesta del nervio a la lesión, permitiendo que los nervios se regeneren," dice Aaron DiAntonio, MD, PhD, profesor de biología del desarrollo. "¿Cómo un nervio lesionado sabe que está lesionado? ¿Cómo entender que la información y transformarla en un programa de regeneración y las conexiones vuelven a crecer? ¿Y por qué sólo el sistema nervioso periférico responde de esta forma, mientras que el sistema nervioso central no lo hace? Creemos que DLK es parte de la respuesta."
El cuerpo de las células nerviosas que contiene el núcleo o "cerebro" de un nervio periférico se encuentra en la médula espinal. Durante el desarrollo temprano, los nervios envían largos y finos cables, empalmes, llamadas axones, a las puntas de los dedos de manos y pies. Una vez que los axones alcanzar sus objetivos (un músculo, por ejemplo), se detienen y se extiende permanecen casi sin cambios para la vida del organismo. A menos que estén dañados.
Si un axón se corta en algún punto entre el cuerpo de la célula en la médula espinal y el músculo, la pieza de axón que ya no está conectado al cuerpo celular comienza a desintegrarse.
Trabajos anteriores demostraron que DLK ayuda a regular esta degeneración axonal. Y en gusanos y moscas, DLK también se sabe que regulan la formación de un cono de crecimiento axonal, la estructura responsable de extender la punta de un axón en crecimiento si después de la lesión o durante el desarrollo.
La formación del cono de crecimiento es una parte importante de la respuesta temprana, local de un nervio a la lesión. Pero una respuesta más tarde, viajando a grandes distancias, resulta vital para la retransmisión de las señales que activan los genes que promueven la regeneración. Esta respuesta tardía puede ocurrir horas o incluso días después de la lesión.
Sin embargo, en ratones, a diferencia de los gusanos y las moscas, DiAntonio y sus colegas encontraron que los DLK no está involucrado en la respuesta temprana de un axón a las lesiones. Incluso sin DLK, las formas de cono de crecimiento. Pero la falta de queratitis lamelar difusa: el cuerpo de las células nerviosas, ubicado en la médula espinal lejos de la lesión, no recibe el mensaje de que está lesionado.
Sin la transmisión de las señales del mensaje de la lesión, el cuerpo de la célula no se convierta en su programa de regeneración y el progreso del cono de crecimiento en la ampliación de los puestos de los axones.
Además, se demostró hace muchos años que regenerar axones más rápidamente después de una lesión de los axones segundo lesionado solamente una vez. En otras palabras, la lesión en sí aumenta la capacidad de un axón de regeneración. Fomento de este trabajo, el primer autor Shin Jung Eun, asistente de investigación de posgrado, y sus colegas encontraron que la queratitis lamelar difusa es necesario para promover este crecimiento acelerado.
"Una neurona que ha visto a una lesión anterior ahora tiene un programa diferente de regeneración que uno que nunca ha sido dañado", dice Shin. "Esperamos ser capaces de identificar lo que es diferente entre estos dos neuronas - específicamente qué factores conducen a la regeneración mejorada después de una lesión en la segunda. Hemos encontrado que es activado por un factor de DLK tal. Nos gustaría para activar DLK en una neurona nueva herida para ver si tiene una mejor regeneración."
Además de acelerar la recuperación del nervio periférico, DiAntonio y Shin ver posibles consecuencias en el sistema nervioso central. Se sabe por ejemplo, que algunos de los factores importantes reguladas y incrementado por DLK no se activan en el sistema nervioso central.
"Dado que este tipo de señalización no parece ocurrir en el sistema nervioso central, es posible que estos nervios no" saber "cuando están heridos", dice DiAntonio. "Es una idea interesante - pero no del todo probada - que la activación de queratitis lamelar difusa en el sistema nervioso central podría promover su regeneración."
Shin Je, Y Cho, B Beirowski, J Milbrandt, V Cavalli, A. DiAntonio doble cremallera de leucina quinasa es necesaria para la señalización retrógrada lesiones y la regeneración axonal. Neurona . Línea 20 de junio 2012.
Este trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) Neurociencia Plan Core Center Grant (P30 NS057105) de la Universidad de Washington, el Centro de ESPERANZA para los Trastornos Neurológicos, la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO) becas a largo plazo, de Edward Mallinckrodt Jr . Fundación, y las subvenciones del NIH NS060709, AG13730, NS070053 y NS065053.
Universidad de Washington Escuela de Medicina de 2.100 médicos de la facultad de los trabajadores y los voluntarios también son el personal médico del Barnes-Jewish y los hospitales de Niños St. Louis.
La Facultad de Medicina es uno de los líder en investigación médica, la enseñanza y las instituciones de atención al paciente en la nación, en la actualidad ocupó el sexto lugar en la nación por EE.UU. News & World Report .
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